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                      腫瘤細(xì)胞培養(yǎng)助力癌癥研究新發(fā)現(xiàn)

                      更新時(shí)間:2023-02-13  |  點(diǎn)擊率:729

                      腫瘤細(xì)胞體外培養(yǎng)可以用于動物模型的建立,從而用于體內(nèi)實(shí)驗(yàn)的研究。但這些實(shí)驗(yàn)的前提是腫瘤細(xì)胞可以在體外有效增殖。Ausbian進(jìn)口特級胎牛血清,內(nèi)毒素含量低,營養(yǎng)豐富,理論上適合各種細(xì)胞培養(yǎng)。

                      免疫檢查點(diǎn)阻斷(ICB)可以產(chǎn)生持久的抗癌反應(yīng)。研究人員發(fā)現(xiàn),一部分患者在免疫治療期間經(jīng)歷了自相矛盾的快速癌癥進(jìn)展。目前尚不清楚腫瘤在ICB過程中如何加速其進(jìn)展。

                      在一些臨床前模型中,ICB會導(dǎo)致高進(jìn)展性疾病(HPD)。雖然免疫排斥導(dǎo)致對ICB的耐藥性,但與直覺相反,HPD患者和ICB后的得到緩解(CR)患者表現(xiàn)出相當(dāng)水平的腫瘤浸潤C(jī)D8+ T細(xì)胞和干擾素γ (IFNγ)基因特征。

                      有趣的是,HPD而非CR患者的腫瘤成纖維細(xì)胞生長因子2 (FGF2)和β-catenin信號通路升高。在動物模型中,T細(xì)胞來源的IFNγ促進(jìn)腫瘤FGF2信號通路,從而抑制PKM2活性和降低NAD+,導(dǎo)致sirt1介導(dǎo)的β-catenin去乙酰化減少和增強(qiáng)β-catenin乙酰化,從而重編程腫瘤干性。

                      在臨床前模型中,靶向IFNγ-PKM2-β-catenin軸可預(yù)防HPD。因此,通過IFNγ-PKM2-β-catenin級聯(lián)的核心免疫原性、代謝性和致癌途徑的串?dāng)_是icb相關(guān)HPD的基礎(chǔ)。


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